- Echipa Francis Crick Institute și Vividion Therapeutics a descoperit compuși care blochează interacțiunea RAS–PI3K, oprind semnalul de creștere al tumorilor
- Spre deosebire de terapiile anterioare, medicamentul nu afectează celulele sănătoase și nu provoacă hiperglicemie
- În testele pe animale, tratamentul a oprit complet creșterea tumorilor RAS și HER2
- Studiul a fost publicat în Science (9 octombrie 2025), iar primele teste pe oameni sunt deja în curs
- Dacă se confirmă eficiența, acest tip de moleculă ar putea deveni un nou standard în terapiile anticancer
Unii cercetători visează toată cariera să dezactiveze gena RAS – una dintre cele mai „încăpățânate” cauze ale cancerului.
Acum, după zeci de ani de eșecuri, o echipă de la Francis Crick Institute și Vividion Therapeutics pare că a găsit cheia.
Nu distrug RAS-ul. Nu îl „închid”.
În schimb, îi taie firul de legătură către enzima PI3K, cea care transformă semnalul genetic în creștere tumorală.
Rezultatul: celulele canceroase rămân fără semnal de multiplicare, în timp ce cele sănătoase continuă să funcționeze normal.
„De ani de zile, RAS era un munte imposibil de urcat. Acum avem un traseu sigur până în vârf”, spune Julian Downward, biolog la Crick Institute și coautor al studiului.
Lucrarea a fost publicată în Science pe 9 octombrie 2025, iar noul compus a intrat deja în teste clinice pe oameni.
RAS, „motorul” care nu se mai oprește
Pentru a înțelege amploarea descoperirii, trebuie să știi cine e RAS.
Este o genă care controlează creșterea celulelor — un fel de buton „Start” al vieții.
Problema apare atunci când mutațiile o blochează pe „ON” permanent.
Rezultatul: celulele cresc și se divid fără oprire, formând tumori.
Această mutație apare în aproximativ una din cinci forme de cancer, inclusiv în cele de plămâni, pancreas, colon sau piele.
Timp de decenii, oamenii de știință au încercat să oprească RAS, dar orice blocaj total provoca efecte adverse severe, pentru că aceeași cale e folosită și de celulele sănătoase.
„E ca și cum ai tăia curentul unui oraș doar ca să oprești o singură fabrică”, explică Downward.
Cum funcționează noul medicament: atacă conexiunea, nu sistemul
Cercetătorii Crick și Vividion au descoperit o metodă mult mai precisă: au identificat compuși care „decuplează” RAS de PI3K, fără să blocheze restul activităților enzimei.
Moleculele se leagă ireversibil de o zonă minusculă a enzimei PI3K — exact acolo unde RAS se prinde pentru a trimite semnalul de creștere.
Astfel, PI3K continuă să regleze metabolismul și insulina, dar semnalul „crește, crește, crește” al cancerului dispare.
În testele pe șoareci cu tumori RAS-mutante, medicamentul a oprit complet creșterea tumorală, fără efecte secundare majore.
„Am reușit să separăm activitatea ‘rea’ de cea ‘bună’ a PI3K. E ca și cum am fi tăiat firul roșu, fără să explodăm bomba”, spune Matt Patricelli, Chief Scientific Officer la Vividion.
Un efect neașteptat: medicamentul oprește și alte tipuri de tumori
După primele teste, cercetătorii au vrut să vadă cât de departe pot merge.
Au aplicat tratamentul pe modele de cancer de sân HER2-pozitiv, un tip de tumoră care folosește o altă cale de creștere.
Surpriză: medicamentul a funcționat și aici, reducând semnificativ volumul tumoral.
HER2, la fel ca RAS, comunică tot prin PI3K — așa că noul medicament ar putea deveni o armă mult mai universală decât s-a crezut inițial.
Când a fost combinat cu alte terapii țintite, efectul s-a dublat: tumorile au rămas inactive mai mult timp.
„Este exact genul de sinergie pe care o căutăm în tratamentele moderne – precizie, dar și compatibilitate cu alte terapii”, explică Downward.
De la laborator la pacienți: un pas istoric
După testele preclinice, medicamentul a intrat în faza I de studii clinice, unde va fi testat pe pacienți cu tumori care au mutații RAS sau HER2.
Scopul inițial nu este vindecarea, ci siguranța: stabilirea dozei corecte, identificarea posibilelor efecte secundare și măsurarea răspunsului celular.
Dacă totul merge conform planului, urmează faza II, unde tratamentul va fi testat în combinație cu alte medicamente, inclusiv inhibitorii KRAS deja existenți.
„Este pentru prima dată când putem opri comunicarea RAS fără a sabota restul celulei. Asta schimbă totul”, a spus Downward.
Ce înseamnă această descoperire pentru viitorul oncologiei
Abordarea Crick–Vividion e mai mult decât un nou medicament — e o nouă filozofie.
În loc să distrugă mecanismele celulei, cercetătorii le reconfigurează.
Nu mai vorbim de chimioterapie toxică sau de blocaje brute, ci de intervenții de precizie, care vizează exact conexiunea greșită dintr-un sistem altfel sănătos.
Dacă studiile clinice confirmă eficiența, medicamentul ar putea deveni prima terapie care „taie firul” RAS–PI3K — și, implicit, prima care transformă un mecanism fatal într-o țintă controlabilă.
„Acesta e viitorul medicamentelor împotriva cancerului: inteligente, selective și blânde cu pacientul”, concluzionează Patricelli.