• Două echipe au inversat simptomele Parkinsonului la șoareci prin abordări diferite
• Echipa din Sydney a folosit un medicament cu cupru care reactivează proteina SOD1
• Cercetătorii de la Stanford au inhibat enzima LRRK2 pentru a reface comunicarea neuronală
• Ambele terapii au dus la îmbunătățiri motorii și neuroprotective la șoareci
• Boala Parkinson va necesita tratamente combinate și intervenții timpurii

Cercetătorii obțin rezultate promițătoare în reversul simptomelor Parkinsonului la șoareci, folosesc două metode complet diferite. Prima implică suplimentarea cu cupru pentru restaurarea unei proteine esențiale, iar a doua vizează reconectarea neuronilor afectați genetic. Deși încă departe de aplicarea la oameni, studiile dau speranță reală pentru viitor.

Descoperire neașteptată: cuprul ar putea stopa boala

Parkinsonul este o boală degenerativă care afectează mișcarea și coordonarea, cauzată de moartea celulelor care produc dopamină. Până acum, tratamentele doar ameliorează simptomele, fără a opri sau inversa boala.

Dar o echipă de cercetători din Australia a testat o idee simplă: și dacă problema e o proteină defectă care nu mai are suficient cupru?

Studiile arată că proteina numită SOD1, care protejează neuronii de stres oxidativ, devine toxică în Parkinson atunci când își pierde funcția. Echipa a testat un medicament, CuATSM, care duce cupru direct în creier.

După tratamente zilnice timp de trei luni, șoarecii bolnavi nu au mai avut probleme de mișcare, iar neuronii dopaminergici au fost salvați. Cu alte cuvinte: cuprul a reparat funcția proteinei și a protejat creierul.

„Rezultatele ne-au uimit”, a spus prof. Kay Double, autorul studiului. „Toți șoarecii tratați și-au recăpătat abilitățile motorii.”

A doua strategie: repararea comunicației neuronale

Între timp, la Stanford, cercetătorii au mers pe altă direcție: repararea rețelelor neuronale afectate genetic. Au vizat o formă de Parkinson legată de o mutație a genei LRRK2, care afectează comunicarea dintre neuroni.

Soluția? Blocarea unei enzime hiperactive care distruge structurile prin care neuronii „vorbesc” între ei – așa-numitele cilia.

Inițial, tratamentul nu a funcționat. Apoi, cercetătorii au prelungit perioada de administrare a unui inhibitor numit MLi-2 la trei luni. Rezultatul: structurile neuronale s-au refăcut, iar comunicația dintre celulele din creier a fost reluată.

„Am reușit să readucem neuronii la un nivel similar cu cel al creierelor sănătoase”, a spus dr. Suzanne Pfeffer, coordonatoarea studiului. Mai mult: fibrele dopaminergice afectate s-au regenerat.

Speranță, dar și realism

Ambele terapii – una biochimică, cealaltă genetică – au reușit să inverseze sau să stopeze simptomele Parkinsonului la șoareci. Deși drumul spre tratamente umane e lung, acestea oferă o bază solidă pentru viitoare studii clinice.

Totuși, cercetătorii avertizează: Parkinsonul este o boală complexă, fără un singur leac magic. Cel mai probabil, vom avea nevoie de combinații de terapii pentru a o învinge.

„Trebuie să acționăm devreme – cu 10 sau chiar 15 ani înainte ca tremurăturile să apară”, subliniază Pfeffer. Asta înseamnă screening genetic și diagnostic precoce pentru cei cu risc crescut.

Citește și

• Viitorul se aude și se vede artificial. Meta deschide un laborator audio de 14 milioane de euro în Cambridge
• Sightful lansează Spacetop G1, primul laptop fără display. Cum funcționează noul device
• OpenAI întărește măsurile de securitate internă. Compania lui Altman susține că DeepSeek a folosit „distilarea” pentru a fura tehnologie