Trei oameni de știință câștigă Nobelul pentru „frâna invizibilă” a sistemului imunitar

Sistemul imunitar e o sabie cu două tăișuri: ne apără de viruși și bacterii, dar uneori, când se înfurie prea tare, se întoarce împotriva propriului corp.

Tocmai echilibrul dintre atac și autocontrol i-a adus pe Mary Brunkow, Fred Ramsdell și Shimon Sakaguchi în centrul scenei științifice mondiale — și pe lista câștigătorilor Premiului Nobel pentru Medicină 2025.

Comitetul Nobel de la Institutul Karolinska i-a premiat pentru „descoperirea celulelor care previn autoimunitatea și mențin toleranța imună”.

Cu alte cuvinte, au găsit frâna biologică care îl împiedică pe sistemul imunitar să-și saboteze propriul motor.

De la o ipoteză ignorată la o revoluție în imunologie

În anii ’80 și ’90, Shimon Sakaguchi, cercetător la Kyoto University, refuza să accepte ideea că sistemul imunitar e controlat doar de timus — acea mică glandă unde se „educă” celulele T.

El a observat că, și după maturizare, unele celule T par să aibă o misiune specială: să calmeze reacțiile imune excesive.

Cu răbdare și multe generații de șoareci, Sakaguchi a descoperit un subset de celule T care poartă o proteină numită CD25. Când aceste celule lipseau, animalele dezvoltau boli autoimune severe. Când erau prezente, inflamația dispărea.

Așa s-au născut celulele T regulatorii — sau Tregs pentru prieteni — un tip de „moderatori” biologici care împiedică sistemul imunitar să se transforme într-un haos inflamator.

„A fost o idee controversată la început”, a spus Sakaguchi într-un interviu recent. „Mulți cercetători nu credeau că asemenea celule există. Acum știm că fără ele nu am putea trăi.”

Mutația care a dat totul peste cap – și apoi a oferit soluția

Pe de alt continent, în laboratorul unei companii biofarmaceutice din Washington, Mary Brunkow și Fred Ramsdell studiau un caz ciudat: șoareci mutanți numiți scurfy, care mureau devreme din cauza unei inflamații masive.

Analizând ADN-ul, au descoperit vinovatul: o genă defectă numită FOXP3, situată pe cromozomul X.

Când cercetătorii au reparat gena și au introdus-o înapoi în șoarecii bolnavi, animalele s-au vindecat complet.

Mai târziu, au arătat că aceeași mutație la oameni provoacă o boală rară, fatală la copii — IPEX — în care sistemul imunitar o ia complet razna.

Brunkow și Ramsdell descoperiseră, practic, cheia genetică a celulelor T regulatorii: FOXP3 este comutatorul molecular care le transformă în „celule de frână”.

FOXP3 — butonul de control al imunității

După identificarea genei, Sakaguchi a completat puzzle-ul: atunci când FOXP3 este activă într-o celulă T, aceasta se transformă în Treg.

Dacă FOXP3 lipsește, celula T se comportă ca un luptător fără ordine — atacă tot, inclusiv propriul organism.

Astăzi știm că FOXP3 controlează sute de alte gene, coordonând o rețea de procese care calmează răspunsul imun, sting inflamația și previn bolile autoimune.

E o descoperire care a redefinit imunologia: imunitatea nu înseamnă doar atac, ci și echilibru.

De la laborator la tratamente reale

Descoperirea celulelor T regulatorii nu e doar o victorie teoretică. Ea stă la baza unui val de cercetări aplicate:

„Această descoperire ne-a oferit un nou limbaj al imunității”, a spus Comitetul Nobel. „Un limbaj în care corpul știe când să lupte și când să se oprească.”

Trei cercetători, o lecție de echilibru

Deși au lucrat pe continente diferite, Brunkow, Ramsdell și Sakaguchi au ajuns la aceeași concluzie prin căi complementare.

Rezultatul comun: o revoluție în biologie care a schimbat manualele de imunologie și a deschis ușa către o nouă generație de terapii.

„Au descoperit mecanismul care ne ține în viață — literalmente. Au arătat că supraviețuirea nu înseamnă doar să lupți, ci și să știi când să te oprești”, a declarat Thomas Perlmann, secretarul Comitetului Nobel.

Exit mobile version